В провоцировании рака легких у некурящих людей обвинили ранее неизвестные мутации

Наука

ТАСС, 6 сентября. Ученые определили несколько десятков мутаций, которые увеличивают риск рака легких, даже если их носитель не курит. Результаты исследования опубликовал научный журнал Nature Genetics.

На эту темуЛегочную микробиоту уличили в сотрудничестве с раковыми опухолями. Судя по всему, аденокарцинома как-то использует микробов, чтобы заставить иммунную систему дать раку то, что ему нужно

"Для некурящих характерно сразу несколько подтипов рака легких, которые связаны с определенными наборами мутаций и эволюционными процессами. В будущем, понимание механизмов их появления поможет нам разработать разные подходы для лечения этих подтипов опухолей", – рассказала ведущий научный сотрудник NCI Мария-Тереза Ланди, чьи слова приводит пресс-служба института.

За последние годы ученые открыли несколько десятков вариаций генов, которые влияют как на склонность человека к курению или его способность отказаться от сигарет, так и на последствия злоупотребления табаком. В частности, вариации в генах CHRNA5 и CYP2A6, которые управляют выводом никотина из организма, сильно влияют на шансы бросить курить, а мутации в гене AhR определяют, насколько негативно табачный дым влияет на ткани легких.

В новом исследовании генетики под руководством Ланди провели одно из первых масштабных исследований генетических факторов риска, связанных с теми формами рака легких, чье появление не связано с курением или действием дыма на клетки органов дыхания. Как правило, эти вариации опухолей поражают некурящих людей и крайне редко встречаются среди курильщиков.

Генетические корни рака легких

Ланди и ее коллеги изучили геномы более 230 образцов подобных опухолей от пациентов, которые никогда ранее не курили. Ученые выделили в ДНК этих опухолей наборы мелких мутаций, сравнили их между собой и сопоставили с отличительными признаками этих новообразований.

Ученые выяснили, что существует несколько десятков мутаций, характерных для подобных форм опухолей и крайне редко встречающихся в опухолях легких у курильщиков. В частности, у носителей так называемых "пианинных" форм рака легких в структуре гена UBA1, который играет важную роль в процессе сворачивания различных белковых молекул, часто появлялись мелкие изменения.

Также у них часто встречались мутации в гене KRAS и связанных с ним участках ДНК. Но при этом в других областях генома было относительно немного изменений. Для двух других подтипов рака легких, которые ученые назвали "форте" и "меццо-форте", были характерны мутации в гене EGFR, а также полные удвоения генома и другие крупные сдвиги в структуре ДНК.

Благодаря дальнейшему изучению этих наборов мутаций, как надеются Ланди и ее коллеги, можно будет выяснить механизм возникновения данных подтипов рака легких. Это, в свою очередь, позволит ученым создать новые, более эффективные методы подавления роста этих опухолей, максимально адаптированные для борьбы с этими формами рака.

Источник: tass.ru

Оцените статью
Россия глобально